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“一夜暴聾”
來源: //www.ppxdt.com              提稿時間:[2009-04-24]  瀏覽數:8168  打印本頁 關閉窗口

辛运28 www.ppxdt.com                             “一夜暴聾”

我們知道,許多疾病都可以突然引起耳聾。但是,有一種奇怪的耳病,患者往往并沒有其他病,常在睡眠醒來或其他場合,突然發生聽力障礙。這種發生于一瞬間,或最長不超過48小時,耳聾就達高峰的,原因不明的感音神經性聾,稱之為突發性聾。
突發性聾,實際上是耳聾的一種特殊表現形式,而不是一種獨立疾病。近十幾年來,由于臨床上屢見不鮮,已經越來越受到醫生們的重視。
引起突發性聾的原因還無定論,目前以下列三種學說比較受到重視。
一是血管障礙學說。認為由于受冷、受熱、疲勞、精神激動、過敏及內分泌失調等誘發因素,引起人的自主神經功能紊亂,以致發生內耳血循環障礙。它的病理改變,可以是血管痙攣、水腫、出血、血栓形成以及血球黏集等。這就導致血流淤滯,內耳供血不足,引起組織水腫、缺氧,進而代謝紊亂,最后使內耳末梢感受器受到損害,引起耳聾。根據耳聾的發作突然,應用血管擴張藥能使病情得到緩解,患者的眼底視網膜血管常表示有痙攣狀態,這些都支持血管障礙學說。
另一是病毒感染學說。認為是病毒侵入內耳引起發炎,叫病毒性迷路炎,使內耳感覺細胞受到損害,發生耳聾、耳鳴。通過臨床觀察、病毒血清檢查及病毒分類方法,有些學者已證明突發性聾與某些病毒感染,如流感、腮腺炎、帶狀皰疹、腺病毒III型等有關,它可以沒有明顯的全身癥狀,但可引起耳聾。最近的研究證明,病毒可使血液處于高凝狀態,使內耳小血管內膜發生水腫或形成細小血栓,以致管腔狹窄或阻塞,可使血球黏集。病毒感染引起的突發性聾,常常主要損害蝸神經或耳蝸,前庭感受器則受損較輕。
第三種學說則認為突發性聾是由于圓窗膜破裂所造成的。從解剖上發現,內耳的外淋巴液是通過耳蝸導水管引導到蛛網膜下腔,再和腦脊液相通。這樣,如果腦脊液壓力明顯增高,將會引起內耳外淋巴液壓力的增高。前面提到過,內耳前庭階和鼓階內充滿著外淋巴液。前庭通到卵圓窗,有鐙骨底板附著,而鼓階通向圓窗,圓窗膜沒有東西附著,在突然增加的壓力下,是完全可能破裂的。腦脊液壓力也就是顱內壓,它和頸內動脈的靜力學、動力學改變和顱內靜脈竇系統的各種疾病都有密切關系。臨床上也看到凡是病菌感染、血管損害(出血、痙攣、硬化、栓塞)、頭部外傷,甚至咳嗽、嘔吐、酗酒、放聲歌唱、哈哈大笑等均可能發生顱內壓增高,引起圓窗膜破裂。近年為,國內外已有不少病例報道,突發性聾患者經過手術掀起鼓膜暴露中耳腔,發現圓窗膜破裂,也有在卵圓窗邊緣,鐙骨底板附近有小裂縫,可以見到清水樣液體外溢,甚至見到洶涌清亮的溢液,有如“井噴”。
以上三種學說,各有各的證據,說法不同,但都有其共同點,也可能是一種機制的不同側面。
突發性聾多發生在中年人,過去認為女性多見,實際在性別上沒有多大差異。發病前并沒有明顯的自覺病因,有時發生在睡眠中,少數人發生在輕度或中度感冒、過勞或情緒激動之后。多發生于一側耳。多伴有低音調耳鳴。有些患者感到耳內有阻塞、漲滿感。也有同時伴有眩暈的。如果是圓窗膜破裂,常在1~2小時內突然發生單耳極其嚴重的耳聾,耳鳴或眩暈也較嚴重。
耳鳴像刮風一樣,影響患者工作和休息,眩暈開始幾天比較重,數日后即逐漸減輕。
檢查時,外耳道、鼓膜、咽鼓管各處可能毫無病變可見。聽力計檢查才發現氣傳導和骨傳導聽力均下降,以高頻區為重,也有全頻下降者。
據報道,突發性聾有逐年增加的趨勢。除了少數患者不經任何治療有自然緩解以至恢復的可能外,大多數患者如不經適當處理,聽力常不能挽回,引為終生憾事。在發病后2~3星期內就積極治療,聽力恢復的可能性較大。因此,臨床上凡是遇到突發性聾患者,應做為耳科急診處理,最好住院觀察,臥床休息,床頭抬高20度~30度角,勿使患者擤鼻、打噴嚏及用力咳嗽。發病初期的醫療護理至關緊要。在治療上常用煙酸等血管擴張藥、維生素、潑尼松、適量的鎮靜藥,也有用高滲葡萄糖,低分子右旋糖酐、三磷酸腺苷、山莨菪堿藥。有采用靜脈滴注血管擴張藥,同時吸入純氧的;有采用高壓氧治療的,都可能取得一定療效。如治療3~5天沒有效果,懷疑有圓窗膜破裂,可取耳垂脂肪組織或耳屏軟骨膜填塞,再用明膠海綿少許加固,術后,眩暈癥狀改善最佳,耳鳴可減輕或消失,聽力恢復情況則依手術時機而定。一般認為如能在1個月內確診,及時手術,聽力提高就比較滿意,1個月后,常出現不可逆的耳蝸損害,聽力就難以恢復了??杉縉謖鋃夏詼澳て屏咽歉創系墓丶?。
               (文章來源:平安健康網 )

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